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体質・身体

どうして歳をとると骨が弱くなってしまうのか?
遺伝子研究でその謎が明らかに!

2015年06月15日 10時00分

 高齢女性を中心に年々増加している骨粗しょう症。東京医科歯科大学らの研究グループは、骨粗しょう症の進行を抑える候補因子をマウス実験で発見したと報告しました。


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写真はイメージです。記事と直接の関係はありません。(写真:Joadl/クリエイティブ・コモンズ 表示-継承 3.0 オーストリア)

 骨粗しょう症は、骨の中がスカスカの状態になって、もろくなってしまう病気で、老人性骨粗しょう症や女性がなる閉経後骨粗しょう症などにわけることができます。日本では骨粗しょう症により骨折する人が年々増えています。
 東京医科歯科大学らの研究グループは、骨粗しょう症の進行を抑える候補因子をマウスの実験で発見したと科学雑誌、米国科学アカデミー紀要の2014年2月18日号で報告しました。

1つの遺伝子が原因で骨粗しょう症になった高齢マウス

 研究グループは、「Cnot3」と呼ばれる遺伝子に着目して、この遺伝子と加齢性の骨粗しょう症との関連をマウスで調査しました。
 その結果、高齢のマウスでは、骨量だけでなくCnot3遺伝子の働きも、若齢マウスの約1/3にまで低下することがわかりました。
 さらに、Cnot3遺伝子の働きを人工的に低下させたマウスでは、通常の高齢マウスより骨量がさらに低下し、重度の骨粗しょう症になってしまうことがわかりました。
 このため、Cnot3遺伝子の働きが弱まると骨粗しょう症になると考えられました。

骨は、骨を壊す細胞とつくる細胞がバランスよく働くことにより再生される

 この、Cnot3遺伝子の働きを弱めたマウスでは、通常のマウスより骨を壊す細胞が強く働いていることがわかりました。
 健康な体では、骨をつくる骨芽細胞と、骨を壊す破骨細胞の両者がバランスよく働くことによって骨は生まれ変わっていきます。つまり、年をとると骨を壊す破骨細胞の働きを抑えていたCnot3遺伝子の働きが弱まり、結果として骨が減っていくのではないかと考えられました。
 研究グループは、今後、骨粗しょう症診断の目印としてCnot3遺伝子が利用できるだけでなく、この遺伝子をターゲットとした新しい薬の開発につなげることができるのではないかとコメントしています。

参考文献
Watanabe C et al. Stability of mRNA influences osteoporotic bone mass via CNOT3. Proc Natl Acad Sci U S A. 2014 Feb 18;111(7):2692-7.

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